Nukleinsyren i et virion, indeholder kun nogle få af de gener, der er nødvendige for syntesen af nye vira. Disse omfatter gener for virionets strukturelle komponenter, som for eksempel capsidproteiner og gener til et par af de enzymer, der anvendes i den virale livscyklus. Disse enzymer syntetiseres og er funktionelle, når virusset er i værtscellen. Virale enzymer vedrører næsten udelukkende replikering eller forarbejdning af viral nukleinsyre. Enzymer, der er nødvendige for proteinsyntese, ribosomer, tRNA og energiproduktion, leveres af værtscellen og anvendes til syntetisering af virale proteiner, herunder virale enzymer. Selvom de mindste ikke-udviklede virioner, ikke indeholder foruddannede enzymer, kan de større virioner indeholde et eller nogle få enzymer, der normalt fungerer ved at hjælpe virusset med at gennemtrænge værtscellen eller replikerer sin egen nukleinsyre.
Derfor, skal en virus der vil multiplicere sig, invadere en værtscelle og overtage værtens metaboliske maskineri. En enkelt virion, kan give anledning til flere eller endda tusindvis af lignende vira i en enkelt værtscelle. Denne proces, kan drastisk ændre værtscellen og forårsager normalt dens død. I nogle få virale infektioner, overlever værtscellen og fortsætter med at danne virus på ubestemt tid.
Opformeringen af virus, kan vises med en et-trins vækstkurve (se figur 11.5.1). Dataene opnås ved at identificere alle celler i en kultur og derefter teste dyrkningsmediet og cellerne for virioner og virale proteiner og nukleinsyrer.
11.5.1 Multiplikation af bakteriofager
Selvom den måde hvorpå en virus går ind i og forlader en værtscelle kan variere, er den grundlæggende mekanisme for viral multiplikation ens for alle vira. Bakteriofager kan formere sig ved to forskellige mekanismer: den lytiske cyklus eller den lysogene cyklus. Den lytiske cyklus slutter med lysering og død for værtscellen, mens værtscellen forbliver i live i den lysogene cyklus. Fordi T-lige bakteriofager (T2, T4 og T6) er blevet studeret mest omfattende, vil vi beskrive formeringen af T-lige bakteriofager i deres vært, E. coli, som et eksempel på den lytiske cyklus.
T-lige bakteriofager; Den lytiske cyklus
Virionerne af T-lige bakteriofager er store, komplekse og ikke-indesluttede, med en karakteristisk hoved-og-hale struktur som vist i figur 11.2.3.2a og figur 11.5.1.1. Længden af DNA indeholdt i disse bakteriofager, er kun omkring 6% af det, der er indeholdt i E. coli, men fagen har tilstrækkeligt med DNS til at kode for mere end 100 gener. Multiplikationscyklussen af disse fager, ligesom alle andre vira, forekommer i fem forskellige faser: vedhæftning, gennemtrængning, biosyntese, modning og frigivelse.
Vedhæftning 
Efter en heldig kollision mellem en fagpartikel og en bakterie, indtræffer vedhæftningsfasen. Under denne proces, vedhæfter et bindingssted på virusset sig til et komplementært receptorsted på den bakterielle celle. Denne vedhæftning er en kemisk vekselvirkning, hvor svage bindinger dannes mellem virussens bindingssted og receptorstedet. T-lige bakteriofager, anvender fibre ved enden af halen, som bindingssteder. De komplementære receptorsteder er på den bakterielle cellevæg.
Gennemtrængning 
Efter vedhæftning, injicerer bakteriofagen dens DNA (nukleinsyre) ind i bakterien. For at gøre dette, frigiver bakteriofagens hale et enzym, fagolysosym, der nedbryder en del af den bakterielle cellevæg. Under processen med gennemtrængning, sammentrækkes bakteriofagens haleskede og halekernen skydes igennem cellevæggen. Når spidsen af halekernen rammer plasmamembranen, passerer DNA’et fra bakteriofagens hoved gennem halekernen og plasmamembranen og kommer ind i bakteriecellen. Capsidet forbliver uden for den bakterielle celle. Derfor virker fagpartiklen ligesom en injektionssprøjte når den injicerer sit DNA ind i bakteriecellen.
Biosyntese 
Når bakteriofagens DNA har nået værtscellens cytoplasma, begynder biosyntesen af virale nukleinsyrer og proteiner. Værtens egen proteinsyntese standses, ved virus-induceret nedbrydning af værtens DNA, ved hjælp af virale proteiner, der forstyrrer transskriptionen eller undertrykker translationen.
Indledningsvis, anvender fagen værtscellens nukleotider og flere enzymer, til at syntetiserer mange kopier af fag DNA’et. Kort efter, begynder biosyntesen af virale proteiner. Alle RNA der transskriberes i cellen, er mRNA der er transskriberet fra fag DNA til brug i biosyntesen af fag-enzymer og capsidproteiner. Værtscellens ribosomer, enzymer og aminosyrer, anvendes til translation. Genetiske kontroller, regulerer hvornår de forskellige regioner af fag DNA’et transskriberes til mRNA under multiplikationscyklussen. For eksempel er tidlige beskeder translateret til tidlige fag-proteiner, de enzymer der anvendes i syntesen af fag DNA. Sene beskeder omsættes til sene fag-proteiner til syntese af for eksempel capsidproteiner.
I flere minutter efter infektionen, kan komplette fager ikke findes i værtscellen. Kun separate komponenter – DNA og protein – kan detekteres. Den periode med viral multiplikation, nor komplet, er infektiøse virioner endnu ikke til stede, kaldes eclipseperioden.
Modning 
I den næste fase af begivenheder, forekommer modningen. I denne proces, samles bakteriofag DNA og capsider, til komplette virioner. De virale komponenter samles spontant til virale partikler, hvilket eliminerer behovet for de mange ikke-strukturelle gener og genprodukter. Fag-hovedet og –halen, samles separat af proteinunderenheder og hovedet fyldes med fag DNA og fastgøres til halen.
Frigivelse 
Den sidste fase af viral multiplikation, er frigivelse af virioner fra værtscellen. Udtrykket lyse, anvendes normalt til denne fase i multiplikationen af T-lige bakteriofager, fordi plasmamembranen i denne fase faktisk bryder åben (lyserer). Lysozym der kodes af et fag-gen, syntetiseres i værtscellen. Dette enzym forårsager, at den bakterielle cellevæg nedbrydes og de nyfremstillede bakteriofager frigives fra værtscellen. De frigivne bakteriofager inficerer nu modtagelige celler i nærheden og den virale multiplikation gentages i disse celler.
Bakteriofag Lambda (λ): Den lysogene cyklus
I modsætning til T-lige bakteriofager, forårsager nogle vira ikke lyse og værtscellens død når de formerer sig. Disse lysogene fager (også kaldet tempererede fager), kan faktisk fortsætte gennem en lytisk cyklus, men de er også i stand til at inkorporere deres DNA i værtscellens DNA for at begynde en lysogen cyklus. I lysogeni, forbliver fagen inaktiv (latent). De deltagende bakterielle værtsceller er kendt som lysogene celler.
Vi vil anvende bakteriofag λ (Lambda), en velundersøgt lysogen fag, som et eksempel på den lysogene cyklus (se figur 11.5.1.2).
Efter gennemtrængning af en E. coli celle
Det oprindelige lineære fag DNA, danner en cirkel
Denne cirkel kan multiplicere og blive transskriberet
Hvilket fører til produktion af nye fager og til cellelyse (den lytiske cyklus)
Alternativt, kan det cirkulære DNA rekombinere sig med og blive en del af cellens bakterielle DNA (den lysogene cyklus). Det indsatte fag DNA, kaldes nu en profag. De fleste af profagens gener undertrykkes ved hjælp af to repressorenzymer, der er produkter af fagens gener. Disse repressorer standser transskriptionen af alle de andre faggener, ved at binde sig til operonerne. Således, er de faggener der elles ville dirigere syntesen og frigivelsen af nye virioner slukket, på stort set den samme måde som generne for E. coli lac operonen, slukkes af lac repressoren.
Hver gang værtscellens maskineri replikerer det bakterielle kromosom,
Replikerer den også profagens DNA. Profagen forbliver latent inde i dattercellerne
Men en sjælden, spontan begivenhed, indvirkning fra UV-lys eller visse kemikalier, kan føre til udskæring af fag DNA’et og initiere den lytiske cyklus.
Der er tre vigtige resultater af lysogeni. For det første, er de lysogene celler immune overfor reinfektion fra den samme fag (men værtscellen er ikke immun over for infektion med andre fagtyper). For det andet, er resultatet af lysogeni fagkonvertering; det vil sige at værtscellen kan udvise nye egenskaber. For eksempel bakterien Corynebacterium diphtheriae, der forårsager difteri, er et patogen hvis sygdoms-fremkaldende egenskab, er relateret til syntesen af et toksin. Organismen kan producere toksinet, når det bærer en lysogen fag, fordi profagen bærer genet der koder for toksinet. Som et andet eksempel kan nævnet, at kun streptokokker der bærer en lysogen fag, vil kunne fremkalde toksisk shock syndrom. Det toksin som Clostridium botulinum danner, der forårsager botulisme, kodes af et profag-gen, ligesom shiga-toksinet, der produceres af patogene stammer af E. coli.
Det tredje resultat af lysogeni er, at det gør specialiseret transduktion muligt. Bakterielle gener, kan hentes fra en fags kappe og overføres til en anden bakterie i en proces, der kaldes generaliseret transduktion (se figur 6.4.2.1). Alle bakterielle gener kan overføres ved generaliseret transduktion fordi værtskromosomet nedbrydes i fragmenter, der hver i sær kan indpakkes i en fagkappe. I specialiseret transduktion er det dog kun visse bakterielle gener der kan overføres.
Specialiseret transduktion, medieres af en lysogen fag, hvilken pakker bakteriel DNA sammen med sin egen DNA i samme capsid. Når profagen udskæres fra værtskromosomet, kan værtsliggende gener fra begge sider af profagen, forblive fastgjorte til fag DNA’et. I figur 11.5.1.3, har bakteriofag λ hentet gal genet for galactosefermentering fra dens galactose-positive vært. Fagen bærer dette gen til en galactose-negativ værtscelle, som så bliver galactose-positiv.
Visse animalske vira, kan undergå processer meget lig lysogeni. Dyrevira, der kan forblive latente i celler i lange perioder uden at multiplicere eller forårsage sygdom, kan blive indsat i et værtskromosom eller forblive adskilt fra værts-DNA’et i en undertrykt tilstand (som nogle lysogene fager). Kræftfremkaldende vira kan også være latente, som vi vil se på senere i denne del.
11.5.2 Multiplikation af animalske vira
Multiplikation af animalske vira følger det grundlæggende mønster for bakteriofagmultiplikation, men har flere forskelle, der er opsummeret i tabel 11.5.2.1. Dyrevira, afviger fra bakteriofager i deres mekanisme for indtrængning i værtscellen. Når virussen er inde, er også syntesen og samlingen af de nye virale komponenter noget forskellig fra bakteriofager, dels på grund af forskelle mellem prokaryote celler og eukaryote celler. Dyrevira kan have visse typer enzymer, der ikke findes i bakteriofager. Endelig adskiller mekanismerne for modning og frigivelse, samt virkningen på værtscellen, animalske vira fra bakteriofager.
En virus behøver en levende værtscelle, men skal stoppe syntesen af værtsproteiner, så de virale gener translateres. Forskning viser, at vira anvender flere forskellige mekanismer for at inhibere at værtscellens gener udtrykkes. Tidlige proteiner translateret fra det virale genom, kan blokere transskription, eksisterende mRNA eller igangværende translation. I den følgende gennemgang af multiplikationen af animalske vira, vil vi se på de processer, der deles af både DNA- og RNA-holdige dyrevira. Disse processer er vedhæftning, gennemtrængning, blotlægning og frigivelse. Vi vil også se på, hvordan DNA- og RNA-holdige vira for forskellige med hensyn til deres biosynteseprocesser.
Vedhæftning
Ligesom bakteriofager, har animalske vira bindingssteder, der binder sig til komplementære receptorsteder på værtscellens overflade. Imidlertid er receptorstederne på dyreceller, proteiner og glycoproteiner på plasmamembranen. Hertil kommer, at animalske vira ikke har vedhæng som halefibrene hos nogle bakteriofager. Bindingsstederne for animalske vira, er fordelt henover overfladen på virussen og stederne selv, varierer fra en gruppe af virus til en anden. I adenovirus, der er en icosahedral virus, er bindingsstederne små fibre på hjørnerne af icosaederne (se figur 11.2.2.1b). Hos mange af de indkapslede vira, som for eksempel influenzavirus, er bindingsstederne pigge, placeret på overfladen af kappen (se figur 11.2.2.2b). Så snart en pig vedhæfter sig en værtsreceptor, vil yderligere receptorsteder på den samme celle, migrere hen til virusset. Vedhæftningen er afsluttet, når mange steder er bundet til virussen.
Receptorsteder er proteiner fra værtscellen. Proteinerne har normale funktioner for værten og bliver kapret af virussen. Dette kunne forklare de individuelle forskellige i følsomhed over for et bestemt virus. For eksempel, mennesker der mangler den cellulære receptor (kaldet antigen P) for parvovirus B19, er naturligt resistente over for infektion og får ikke lussingesyge (den femte børnesygdom). En forståelse af fastgørelsen af virus, kan føre til udvikling af lægemidler, der forebygger virusinfektioner. Monoklonale antistoffer, der binder sig til viras bindingssteder eller celles receptorsteder, kan snart anvendes til behandling af visse virusinfektioner.
Gennemtrængning
Efter vedhæftningen, forekommer gennemtrængningen. Mange vira gennemtrænger eukaryote celler ved receptor-medieret endocytose. En celles plasmamembran foldes kontinuerligt indad, til dannelse af vesikler. Disse vesikler indeholder elementer der stammer fra uden for cellen og bringes ind i det indre af cellen og nedbrydes. Hvis en virion vedhæfter sig plasmamembranen på en potentiel værtscelle, vil værtscellen omslutte virionet og danne en vesikel (se figur 11.5.2.1a).
Indkapslede vira kan gennemtrænge værtsceller ved en alternativ metode kaldet fusion, hvor viruskappen fusionerer med plasmamembranen og frigiver capsidet inde i cellens cytoplasma (se figur 11.5.2.1b).
en alternativ metode kaldet fusion, hvor viruskappen fusionerer med plasmamembranen og frigiver capsidet inde i cellens cytoplasma (se figur 11.5.2.1b).
Blotlægning
Vira forsvinder under eclipseperioden for en infektion, fordi de er adskilte inde i cellen. Blotlægning, er adskillelsen af den virale nukleinsyre fra sin proteinkappe. Denne proces varierer med typen af virus. Nogle dyrevira foretager blotlægning med indvirkning fra lysosomale enzymer i værtscellen. Disse enzymer, nedbryder proteinerne i den virale capsid. Blotlægningen af poxvira fuldføres af en enzym, der kodes for på det virale DNA og syntetiseres hurtigt efter infektionen af værtscellen har fundet sted. Blotlægning af influenzavirus forekommer på grund af den lavere pH i en vesikel og blotlægning af togavira sker ved ribosomer i værtens cytoplasma.
De største forskelle mellem vira, forekommer under biosyntesen af de virale komponenter. Vi vil først se på biosyntesen for DNA vira og derefter på biosyntesen af RNA vira.
Biosyntesen for DNA vira
Generelt, replikerer DNA-holdige vira deres DNA i kernen af værtscellen, ved hjælp fra virale enzymer og de syntetiserer deres capsid og andre proteiner i cytoplasmaet, ved hjælp fra værtscellens enzymer. Derefter migrerer proteinerne ind i kernen og bliver forbundet med det nyligt dannede DNA for dannelse af virioner. Disse virioner transporteres langs det endoplasmatiske retikulum til værtscellens membran, for frigivelse. Herpesvira, papovavira, adenovira og hepadnavira følger alle dette mønster for biosyntese (se tabel 11.5.2.2). Poxvira er en undtagelse, fordi alle dens komponenter, syntetiseres i cytoplasmaet.
Som et eksempel på multiplikation af et DNA virus, er rækkefølgen af begivenheder i papovavirus vist i figur 11.5.2.2.
Efter vedhæftning og blotlægning, frigives den virale DNA i kernen hos værtscellen.
Transskription af en del af den virale DNA – de ”tidlige” gener – sker som det næste. Translation følger. Produkterne af disse gener, er enzymer der er nødvendige for opformering af virus DNA’et. I de fleste DNA vira, udføres den tidlige transskription med værtens transskriptase (RNA polymerase); poxvira indeholder dog deres egen transskriptase.
Noget tid efter initieringen af DNA replikering, vil transskribering og translation af de resterende ”sene” virale gener forekomme. De sene proteiner indbefatter capsidet og andre strukturelle proteiner.
Dette fører til syntesen af capsidproteiner, der forekommer i cytoplasmaet hos værtscellen.
Efter capsidproteinerne vandrer ind i kernen hos værtscellen, sker modningen; den virale DNA og capsidproteinerne samles for at danne komplette virioner.
Komplette vira, frigives herefter fra værtscellen.
Nogle DNA vira er beskrevet herunder.
Adenoviridae: opkaldt efter polypper (adenoider), hvorfra de blev isoleret første gang. Adenovira forårsager akutte respiratoriske sygdomme – for eksempel forkølelse (se figur 11.5.2.3a).
Poxviridae: Alle sygdomme forårsaget af poxvira, herunder kopper og kokopper, omfatter hudlæsioner. Pox betyder pus-fyldte læsioner. Viral multiplikation startes med viralt transskriptase; de virale komponenter syntetiseres og samles i værtscellens cytoplasma.
Herpesviridae: Næsten 100 herpesvira er kendt (se figur 11.5.2.3b). De er opkaldt det spredte (herpetiske) udseende af forkølelsessår. Arter af humane herpesvira (HHV) indbefatter HHV-1 og HHV-2, begge i slægten Simplexvirus der forårsager forkølelsessår; HHV-3, i slægten Varicellovirus der forårsager skoldkopper; HHV-4, i slægten Lymfocryptovirus der forårsager infektiøs mononukleose; HHV-5, i slægten Cytomegalovirus der forårsager cytomegalisk inklusionssygdom; HHV-6, i slægten Roseolovirus der forårsager roseola; HHV-7, Roseolovirus der inficerer de fleste spædbørn og forårsager mæslingelignende udslæt; og HHV-8, Rhadinovirus der forårsager Kaposis sarkom, primært i AIDS patienter.
Papovaviridae: Papovavira er opkaldt efter papillomer (vorter), polyomas (tumorer) og vakuolation (cytoplasmiske vakuoler dannet af nogle vira). Vorter er forårsaget af medlemmer af slægten Papillomvirus. Nogle papillomavirusarter er i stand til at transformere celler og forårsage kræft. Viralt DNA replikeres i værtscellens kerne sammen med værtscellekromosomer. Værtscellerne kan formere sig, hvilket resulterer i en tumor.
Hepadnaviridae: Hepadnaviridae har dette navn, fordi de forårsager hepatitis og indeholder DNA. Den eneste slægt i denne familie forårsager hepatitis B (hepatitis A, C, D, E, F og G virus, er RNA vira, selvom de ikke er relaterede til hinanden). Hepadnavira adskiller sig fra andre DNA vira, fordi de syntetiserer DNA, ved at kopiere RNA under anvendelse af viralt revers transskriptase. Dette DNA er skabelonen for viralt mRNA og virussens DNA genom. Dette enzym, beskrives senere under retrovira, den eneste anden familie med revers transskriptase.
Biosyntesen for RNA vira
Multiplikation af RNA vira, er i det væsentlige den samme som for DNA vira, undtagen det, at RNA vira opformeres i værtscellens cytoplasma. Flere forskellige mRNA dannende mekanismer forekommer blandt forskellige grupper af RNA vira (se tabel 11.5.2.1). Selv om detaljerne i disse mekanismer er uden for rammerne i denne beskrivelse, vil vi til sammenligning, spore replikationscyklusserne af de fire nukleinsyretyper af RNA vira (hvoraf de tre er vist i figur 11.5.2.4). De store forskelle mellem multiplikationsprocesserne ligger i, hvordan mRNA og virus RAN dannes. Disse vira har RNA afhængig RNA polymerase. Dette enzym, kodes ikke i værtscellens genom. Virale gener forårsager at enzymet produceres af værtscellen. Dette enzym, katalyserer syntesen af en anden streng RNA, der er komplementær i basesekvenserne i forhold til den oprindelige inficerende RNA streng. Når virus RNA og virale proteiner syntetiseres, sker modningen ved tilsvarende metoder blandt alle animalske vira, som vi vil beskrive lidt senere.
Picornaviridae: Picornavira, som for eksempel enterovia og poliovirus, er enkeltstrengede RNA vira. De er de mindste vira og præfikset pico- (lille) plus RNA, giver disse vira deres navn. RNA’et i virionet kaldes en sense-streng (+ streng), fordi det kan fungere som mRNA. Efter vedhæftning, gennemtrængning og blotlægning er afsluttet, bliver den enkeltstrengede RNA translateret til to principielle proteiner. Et inhiberer værtscellens syntese af RNA og det andet er RNA afhængig RNA polymerase. Dette enzym, kopierer virus sense-strengen og danner en antisense-streng (– streng), der tjener som en skabelon for dannelse af yderligere + strenge. + strengene kan tjene som mRNA til translation af capsidproteiner, kan blive inkorporeret i capsidproteiner, eller kan tjene som skabelon for fortsat RNA multiplikation. Når virus RNA og viralt protein dannes, forekommer modningen.
Togaviridae: Togavira, der inkluderer arthropod-bårne arbovira i slægten Alphavirus, indeholder også en enkelt + streng RNA. Togavira er en indkapslet virus; deres navn kommer af det latinske ord for dække, toga. Husk dog på, at togavira ikke er de eneste indhyllede vira. Efter en – streng er dannet fra + strengen, bliver to typer af mRNA transskriberet fra – strengen. En type mRNA, er en kort streng, der koder for kappeproteiner; den anden, er en længere streng, der tjener som mRNA for capsidproteiner og kan blive inkorporeret i et capsid.
Rhabdoviridae: Rhabdovira, som for eksempel rabiesvirus, er normalt kugleformede (se figur 11.5.2.5a). Rhabdo- er fra det græske ord for stang, der virkelig ikke er en nøjagtig beskrivelse af deres morfologi. De indeholder en enkelt – RNA streng. De indeholder også en RNA afhængig RNA polymerase, der bruger – strengen som en skabelon, til dannelse af en + streng. + strengen tjener som mRNA og som skabelon til syntese af nyt viralt RNA.
Reoviridae: Reovira blev opkaldt efter deres levesteder: luftvejene og enteriske system (fordøjelsessystemet) hos mennesker. De var ikke associeret med nogle sygdomme da de først blev opdages, så de blev betegnet som sjældne vira. Deres navn stammer fra de første bogstaver i luftvejene, enteriske system og sjælden på engelsk (respiratory, enteric system, orphan). Der er nu kendt tre serotyper der kan forårsage luftsvejs- og tarminfektioner.
Capsidet, der indeholder det dobbeltstrengede RNA, nedbrydes ved gennemtrængning ind i værtscellen. Viralt mRNA dannes i cytoplasmaet, hvor det bruges til at syntetiserer flere virale proteiner. En af de nyligt syntetiserede virale proteiner, fungerer som RNA afhængig RNA polymerase, til at danne flere – strenge af RNA. mRNA’et og – strengen danner dobbeltstrenget RNA, der herefter omgives af capsidproteiner.
Biosyntese hos RNA vira der bruger DNA
Denne gruppe omfatter retrovirus og onkogene RNA vira.
Retroviridae: Mange retrovira inficerer hvirveldyr (se figur 11.5.2.5b). En slægt af retrovirus, Lentivirus, omfatter underarten HIV-1 og HIV-2, der forårsager AIDS.
Dannelsen af mRNA og RNA til nye retrovirus virioner er vist i figur 11.5.2.6. Disse vira bærer revers transskriptase, der bruger det virale RNA som skabelon til dannelse af komplementært dobbeltstrenget DNA. Dette enzym nedbryder også den oprindelige virale RNA. Navnet retrovirus er afledt af de første bogstaver i revers transskriptase. Det virale DNA, integreres derefter i værtscellens kromosom som en provirus. I modsætning til en profag, kommer provirusset aldrig ud af kromosomet igen. Som provirus, er HIV beskyttet mod værtens immunsystem og antivirale lægemidler.
Undertiden, forbliver provirus blot i en latent tilstand og replikerer når værtscellens DNA replikeres. I andre tilfælde udtrykkes provirus og danner nye vira, der kan inficere tilstødende celler. Mutagener, som for eksempel gammastråling kan inducere udtryk af et provirus. I onkogene retrovira, kan provirus konvertere værtscellen til en tumorcelle.
Modning og frigivelse
Det første skridt i viral modning, er samlingen af capsidproteinet; denne samling er normalt en spontan proces. Capsiderne for mange animalske vira, er omsluttet af et kappe bestående af protein, lipid og kulhydrat, som nævnt tidligere. Eksempler på sådanne vira omfatter orthomyxovira og paramyxovira. Kappeproteinet kodes af de virale gener og bliver indarbejdet i værtscellens plasmamembran. Kappelipidet og -kulhydratet, kodes af værtscellens gener og er til stede i plasmamembranen, Kappen udvikles faktisk omkring capsidet, ved en proces kaldet knopskydning (se figur 11.5.2.7).
Efter sekvensen af vedhæftning, gennemtrængning, blotlægning og biosyntese af den virale nukleinsyre og proteiner, skubber det samlede capsid, indeholdende nukleinsyre, sig ud gennem plasmamembranen. Som et resultat heraf, bliver en del af plasma-membranen nu til kappen og klæber til virussen. Denne udpresning af et virus fra værtscellen, er en metode til frigivelse. Knopskydningen dræber ikke værtscellen med det samme og i nogle tilfælde dræbes værtscellen slet ikke.
Ikke-indkapslede vira, frigives gennem brud i værtscellens plasmamembran. I modsætning til knopskydning, resulterer denne type frigivelsesmekanisme normalt i værtscellens død.