Kapitelresumé |
13. Introduktion
- Patogenicitet, er evnen for et patogen til at forårsage sygdom, ved at overvinde værtens forsvar.
- Virulens, er graden af patogenicitet.
13.1 Hvordan mikroorganismer kommer ind i en vært
- Den specifikke rute, hvorved et bestemt patogen for adgang til kroppen, kaldes indgangsportalen.
13.1.1 Indgangsportaler
- Mange mikroorganismer, kan trænge gennem slimhinderne i konjunktiva, det respiratoriske system, mave-tarmkanalen og den urogenitale kanal.
- De fleste mikroorganismer, kan ikke trænge igennem intakt hud; de trænger gennem via hårsække og svedkanaler.
- Nogle mikroorganismer, kan opnå adgang til væv ved gennem huden og slimhinderne ved bid, injektions- og andre sår. Denne rute for penetrering, kaldes den parenterale rute.
13.1.2 Den foretrukne indgangsportal
- Mange mikroorganismer, an kun forårsage sygdom, hvis de opnår adgang gennem deres foretrukne indgangsportal.
13.1.3 Antallet af invaderende mikroorganismer
- Virulens, kan udtrykkes som LD50 (letal dosis for 50% af en testpopulation) eller ID50 (infektiøs dosis for 50% af en testpopulation).
13.1.4 Vedhæftelse (adhærens)
- Overfladefremspring på et patogen, kaldet adhæsiner (ligander), vedhæfter sig til komplementære receptorer på værtscellerne.
- Adhæsiner kan være glycoproteiner eller lipoproteiner og er ofte forbundne med fimbrier.
- Mannose er den mest almindelige receptor.
- Biofilm giver vedhæftning til overflader og modstandsdygtighed over for antimikrobielle stoffer.
13.2 Hvordan bakterielle patogener trænger igennem værtens forsvar
13.2.1 Kapsler
- Nogle patogener danner kapsler, der forhindrer dem i at blive udsat for fagocytose.
13.2.2 Komponenter i cellevæggen
- Proteiner i cellevæggen, kan lette vedhæftningen eller forbygge at et patogen bliver udsat for fagocytose.
13.2.3 Enzymer
- Lokale infektioner, kan beskyttes i en fibrin koagel, forårsaget af det bakterielle enzym, koagulase.
- Bakterier kan spredes fra en lokal infektion ved hjælp af kinaser (der ødelægger blodpropper), hyaluronidase (der ødelægger lipopolysaccharidet der holder cellerne sammen) og collagenase (der hydrolyserer bindevævet collagen).
- IgA proteaser, ødelægger IgA antistoffer.
13.2.4 Antigen variation
- Nogle mikroorganismer, kan variere ekspressionen af antigener og dermed undgå værtens antistoffer.
13.2.5 Indtrængen ind i værtscellen cytoskelet
- Bakterier kan producere proteiner, der ændrer virkningen af værtscellens cytoskelet og dermed giver bakterierne adgang til cellen.
13.3 Hvordan bakterielle patogener skader værtscellerne
13.3.1 Anvendelse af værtens næringsstoffer: Sideroforer
- Bakterier får jern fra værtscellen, ved hjælp af sideroforer.
13.3.2 Direkte skade
- Værtsceller kan blive ødelagt, når patogenet metaboliserer og formerer sig inde i værtscellen.
13.3.3 Produktion af toksiner
- Giftige stoffer, produceret af mikroorganismer, kaldes toksiner; toxemia henviser til tilstedeværelsen af toksiner i blodet. Evnen til at producere toksiner, kaldes toksigenicitet.
- Exotoksiner, produceres af bakterier og frigives til det omgivende medie. Det er exotoksinerne der giver sygdomssymptomerne, ikke bakterierne.
- Antistoffer dannet mod exotoksiner, kaldes antitoksiner.
- A-B toksiner, består af et aktivt komponent, der hæmmer en cellulær proces og et bindende komponent, der vedhæfter de to dele til målcellen, for eksempel difteritoksin.
- Membranforstyrrende toksiner, forårsager cellelyse, for eksempel hæmolysiner.
- Superantigener, er årsag til frigivelse af cytokiner, der forårsager feber, kvalme og andre symptomer; for eksempel toksisk shock syndrom toksin.
- Genotoksiner, ændrer værtens DNA.
- Endotoksiner er lipopolysaccharider (LPS), lipid A komponenten af Gramnegative bakteriers cellevæg.
- Bakteriel celledød, antibiotika og antistoffer, kan forårsage frigivelse af endotoksiner.
- Endotoksiner, forårsager feber (ved at inducere frigivelse af interleukin-1) og shock (på grund af TNF induceret fald i blodtrykket).
- Limulus amebocytlysat (LAL) assay, anvendes til at detektere endotoksiner i medicin og på medicinsk udstyr.
13.3.4 Plasmider, lysogeni og patogenicitet
- Plasmider kan bære gener for antibiotikaresistens, toksiner, kapseldannelse og fimbrier.
- Lysogen konvertering, kan resultere i en bakterie med virulensfaktorer, som for eksempel toksiner eller kapseldannende egenskab.
13.4 Patogene egenskaber for vira
- Vira undgår værtens immunrespons ved formering inde i værtens celler.
- Vira får adgang til værtsceller, fordi de har vedhæftningssteder for receptorer på værtscellen.
- Synlige tegn på virusinfektioner, kaldes cytopatiske virkninger.
- Nogle vira forårsager cytocidale effekter (celledød) og andre forårsager noncytocidale effekter (skader celler, men de dør ikke).
- Cytopatiske virkninger omfatter standsning af mitose, dannelse af inklusionslegemer, cellefusion, antigene ændringer, kromosomale ændringer og transformation.
13.5 Patogene egenskaber for svampe, protozoer, helminter og alger
- Symptomer på svampeinfektioner, kan være forårsaget af kapseldannelse, toksiner og allergiske reaktioner.
- Symptomer på protozoiske Og helmintiske sygdomme, kan være forårsaget af skade på værtsvæv eller af de metaboliske affaldsprodukter fra parasitten.
- Nogle protozoer, ændrer deres overfladeantigener mens de formerer sig i værten og opnår således ødelæggelse fra værtens antistoffer.
- Nogle alger producerer neurotoksiner, der forårsager lammelse når de indtages af mennesker.
13.6 Udgangsportaler
- Patogener forlader en vært gennem udgangsportaler.
- Tre fælles udgangsportaler er luftvejene gennem hosten og nysen, mave-tarmkanalen via afføring eller spyt og den urogenitale kanal via sekreter fra penis eller vagina.
- Arthropoder (leddyr) og sprøjter giver en udgangsportal for mikroorganismer i blod.