13.7 – Mikrobielle mekanismer i patogenicitet – Kapitelresumé

Kapitelresumé

13. Introduktion

  • Patogenicitet, er evnen for et patogen til at forårsage sygdom, ved at overvinde værtens forsvar.
  • Virulens, er graden af patogenicitet.

13.1 Hvordan mikroorganismer kommer ind i en vært

  • Den specifikke rute, hvorved et bestemt patogen for adgang til kroppen, kaldes indgangsportalen.

13.1.1 Indgangsportaler

  • Mange mikroorganismer, kan trænge gennem slimhinderne i konjunktiva, det respiratoriske system, mave-tarmkanalen og den urogenitale kanal.
  • De fleste mikroorganismer, kan ikke trænge igennem intakt hud; de trænger gennem via hårsække og svedkanaler.
  • Nogle mikroorganismer, kan opnå adgang til væv ved gennem huden og slimhinderne ved bid, injektions- og andre sår. Denne rute for penetrering, kaldes den parenterale rute.

13.1.2 Den foretrukne indgangsportal

  • Mange mikroorganismer, an kun forårsage sygdom, hvis de opnår adgang gennem deres foretrukne indgangsportal.

13.1.3 Antallet af invaderende mikroorganismer

  • Virulens, kan udtrykkes som LD50 (letal dosis for 50% af en testpopulation) eller ID50 (infektiøs dosis for 50% af en testpopulation).

13.1.4 Vedhæftelse (adhærens)

  • Overfladefremspring på et patogen, kaldet adhæsiner (ligander), vedhæfter sig til komplementære receptorer på værtscellerne.
  • Adhæsiner kan være glycoproteiner eller lipoproteiner og er ofte forbundne med fimbrier.
  • Mannose er den mest almindelige receptor.
  • Biofilm giver vedhæftning til overflader og modstandsdygtighed over for antimikrobielle stoffer.

13.2 Hvordan bakterielle patogener trænger igennem værtens forsvar

13.2.1 Kapsler

  • Nogle patogener danner kapsler, der forhindrer dem i at blive udsat for fagocytose.

13.2.2 Komponenter i cellevæggen

  • Proteiner i cellevæggen, kan lette vedhæftningen eller forbygge at et patogen bliver udsat for fagocytose.

13.2.3 Enzymer

  • Lokale infektioner, kan beskyttes i en fibrin koagel, forårsaget af det bakterielle enzym, koagulase.
  • Bakterier kan spredes fra en lokal infektion ved hjælp af kinaser (der ødelægger blodpropper), hyaluronidase (der ødelægger lipopolysaccharidet der holder cellerne sammen) og collagenase (der hydrolyserer bindevævet collagen).
  • IgA proteaser, ødelægger IgA antistoffer.

13.2.4 Antigen variation

  • Nogle mikroorganismer, kan variere ekspressionen af antigener og dermed undgå værtens antistoffer.

13.2.5 Indtrængen ind i værtscellen cytoskelet

  • Bakterier kan producere proteiner, der ændrer virkningen af værtscellens cytoskelet og dermed giver bakterierne adgang til cellen.

13.3 Hvordan bakterielle patogener skader værtscellerne

13.3.1 Anvendelse af værtens næringsstoffer: Sideroforer

  • Bakterier får jern fra værtscellen, ved hjælp af sideroforer.

13.3.2 Direkte skade

  • Værtsceller kan blive ødelagt, når patogenet metaboliserer og formerer sig inde i værtscellen.

13.3.3 Produktion af toksiner

  • Giftige stoffer, produceret af mikroorganismer, kaldes toksiner; toxemia henviser til tilstedeværelsen af toksiner i blodet. Evnen til at producere toksiner, kaldes toksigenicitet.
  • Exotoksiner, produceres af bakterier og frigives til det omgivende medie. Det er exotoksinerne der giver sygdomssymptomerne, ikke bakterierne.
  • Antistoffer dannet mod exotoksiner, kaldes antitoksiner.
  • A-B toksiner, består af et aktivt komponent, der hæmmer en cellulær proces og et bindende komponent, der vedhæfter de to dele til målcellen, for eksempel difteritoksin.
  • Membranforstyrrende toksiner, forårsager cellelyse, for eksempel hæmolysiner.
  • Superantigener, er årsag til frigivelse af cytokiner, der forårsager feber, kvalme og andre symptomer; for eksempel toksisk shock syndrom toksin.
  • Genotoksiner, ændrer værtens DNA.
  • Endotoksiner er lipopolysaccharider (LPS), lipid A komponenten af Gramnegative bakteriers cellevæg.
  • Bakteriel celledød, antibiotika og antistoffer, kan forårsage frigivelse af endotoksiner.
  • Endotoksiner, forårsager feber (ved at inducere frigivelse af interleukin-1) og shock (på grund af TNF induceret fald i blodtrykket).
  • Limulus amebocytlysat (LAL) assay, anvendes til at detektere endotoksiner i medicin og på medicinsk udstyr.

13.3.4 Plasmider, lysogeni og patogenicitet

  • Plasmider kan bære gener for antibiotikaresistens, toksiner, kapseldannelse og fimbrier.
  • Lysogen konvertering, kan resultere i en bakterie med virulensfaktorer, som for eksempel toksiner eller kapseldannende egenskab.

13.4 Patogene egenskaber for vira

  • Vira undgår værtens immunrespons ved formering inde i værtens celler.
  • Vira får adgang til værtsceller, fordi de har vedhæftningssteder for receptorer på værtscellen.
  • Synlige tegn på virusinfektioner, kaldes cytopatiske virkninger.
  • Nogle vira forårsager cytocidale effekter (celledød) og andre forårsager noncytocidale effekter (skader celler, men de dør ikke).
  • Cytopatiske virkninger omfatter standsning af mitose, dannelse af inklusionslegemer, cellefusion, antigene ændringer, kromosomale ændringer og transformation.

13.5 Patogene egenskaber for svampe, protozoer, helminter og alger

  • Symptomer på svampeinfektioner, kan være forårsaget af kapseldannelse, toksiner og allergiske reaktioner.
  • Symptomer på protozoiske Og helmintiske sygdomme, kan være forårsaget af skade på værtsvæv eller af de metaboliske affaldsprodukter fra parasitten.
  • Nogle protozoer, ændrer deres overfladeantigener mens de formerer sig i værten og opnår således ødelæggelse fra værtens antistoffer.
  • Nogle alger producerer neurotoksiner, der forårsager lammelse når de indtages af mennesker.

13.6 Udgangsportaler

  • Patogener forlader en vært gennem udgangsportaler.
  • Tre fælles udgangsportaler er luftvejene gennem hosten og nysen, mave-tarmkanalen via afføring eller spyt og den urogenitale kanal via sekreter fra penis eller vagina.
  • Arthropoder (leddyr) og sprøjter giver en udgangsportal for mikroorganismer i blod.
← Forsiden 13.8 – Kapitelspørgsmål →