14.11 – Den medfødte immunitet – Værtens ikke-specifikke forsvar – Kapitelresumé

Kapitelresumé

14. Introduktion

  • Evnen til at afværge sygdom gennem kroppens forsvar, kaldes immunitet.
  • Manglende immunitet, kaldes modtagelighed.

14.1 Begrebet immunitet

  • Den medfødte immunitet, henviser til alle kroppens forsvar, der beskytter kroppen imod en hver form for patogen.
  • Den adaptive immunitet, henviser til forsvar (antistoffer) mod specifikke mikroorganismer.
  • Toldlignende receptorer i plasmamembranen på makrofager og dendritiske celler, bindes til invaderende mikroorganismer.

– Første forsvarslinje –
Huden og slimhinderne

  • Kroppens første forsvarslinje mod infektioner, er en fysisk barriere og de ikke specifikke kemikalier i hud og slimhinder.

14.2 Fysiske faktorer

  • Strukturen af intakt hud og det vandtætte protein keratin, yder modstand imod mikrobiel invasion.
  • Visse patogener, kan gennemtrænge slimhinderne.
  • Det lacrimale apparat, beskytter øjnene mod irriterende stoffer og mikroorganismer.
  • Spyt vasker mikroorganismer af tænder og tandkød.
  • Slim fanger mange mikroorganismer der kommer ind i luftvejene og den gastrointestinale kanal; i de nedre luftveje, bevæger den cilierende rulletrappe, slim op og ud.
  • Strømme af urin skyller mikroorganismer ud af urinvejene og vaginale sekreter fjerner mikroorganismer ud af vagina.

14.3 Kemiske faktorer

  • Fedtsyrer i talg og ørevoks, hæmmer væksten af patogene bakterier.
  • Sved skyller mikroorganismer væk fra huden.
  • Lysozym findes i tårer, spyt, nasale sekreter og sved.
  • Den høje surhedsgrad (ph 1,2-3,0) af mavesaften, forhindrer mikrobiel vækst i maven.

14.4 Den normale mikrobiota og den medfødte immunitet

  • Den normale mikrobiota, ændrer miljøet, en proces der kan forhindre vækst af patogener.

– Anden forsvarslinje –

  • En mikroorganismes gennemtrængning af den første forsvarslinje, fremmer produktionen af fagocytter, inflammation, feber og antimikrobielle stoffer.

14.5 Formede elementer i blodet

  • Blod består af plasma (væske) og formede elementer (celler og blodplader).
  • Leukocytter (hvide blodlegemer), er opdelt i granulocytter (neutrofiler, basofiler og eosinofiler) og agranulocytter.
  • Under mange infektioner, stiger antallet af leukocytter (leukocytose); visse infektioner er kendetegnet ved leukopeni (fald i leukocytter).

14.6 Det lymfatiske system

  • Det lymfatiske system, består af lymfekar, lymfeknuder og lymfevæv.
  • Interstitiel væske, returneres til blodplasmaet vir lymfekar.

14.7 Fagocytter

  • Fagocytose, er indtagelse af mikroorganismer eller partikler af en celle.
  • Fagocytose udføres af fagocytterm særlige typer hvide blodlegemer, eller deres derivater.

14.7.1 Fagocytiske cellers opgaver

  • Forstørrede monocytter, bliver til cirkulerende makrofager og fikserede makrofager.
  • Fikserede makrofager er placeret i udvalgte væv og er en del af de mononukleare fagocytiske system.
  • Granulocytter, især neutrofiler, er fremherskende i de tidlige stadier af en infektion, mens monocytter dominerer som infektionen aftager.

14.7.2 Mekanismen for fagocytose

  • Kemotaksi, er den proces hvorved fagocytter tiltrækkes af mikroorganismer.
  • Toldlignende receptorer på en fagocyt, vedhæfter sig de mikrobielle celler. Vedhæftningen kan lettes ved opsonisering, der er overtrækning af mikroorganismerne med serumproteiner.
  • Pseudopodier fra fagocytten, opsluger mikroorganismen og pakker den ind i fagosomet ved fuldførelsen af optagelsen.
  • Mange fagocyterede mikroorganismer dræbes af lysosomale enzymer og oxidationsmidler.

14.7.3 Mikrobiel unddragelse af fagocytose

  • Nogle mikroorganismer bliver ikke dræbt af fagocytter og kan endda formere sig inde i dem.
  • Undgåelsesmekanismer omfatter M-protein, kapsler, leukocidiner, membranangrebskomplekser og hindring af fagolysosomdannelsen.

14.8 Inflammation

  • Inflammation, er en kropslig reaktion på celleskader; det er kendetegnet ved rødme, smerter, varmeudvikling, hævelse og undertiden funktionstab.
  • TNF-α stimulerer produktionen af akut-fase proteiner.

14.8.1 Vasodilation og øget gennemtrængelighed af blodkar

  • Frigivelse af histamin, kininer og prostaglandiner, forårsager vasodilation og øget gennemtrængelighed af blodkarrene.
  • Blodpropper kan dannes omkring en byld, for at forhindre spredning af infektionen.

14.8.2 Fagocytmigration og fagocytose

  • Fagocytter har evnen til at klistre til foringen i blodkar (marginering) og har også evnen til at klemme sig igennem blodkarrene (diapedese).
  • Pus er en ophobning af beskadiget væv, døde mikroorganismer, granulocytter og makrofager.

14.8.3 Vævsreparation

  • Et væv er repareret, når stroma (understøttende væv) eller parenkymet (fungerende væv), danner nye celler.
  • Stromal reparation af fibroblaster, danner arvæv.

14.9 Feber

  • Feber, er en unormal høj kropstemperatur, produceret som reaktion på en bakteriel eller viral infektion.
  • Bakterielle endotoksiner, interleukon-1 og TNF-α kan inducere feber.
  • Et chill, indikerer en stigende kropstemperatur; krise (sved) angiver at kroppens temperatur falder.

14.10 Antimikrobielle stoffer

14.10.1 Komplementsystemet

  • Komplementsystemet, består af en gruppe af serumproteiner, der aktiverer hinanden for ødelæggelse af invaderende mikroorganismer.
  • Komplementproteiner aktiveres i en kaskade.
  • C3-aktiveringen, kan resultere i cellelyse, inflammation og opsonisering.
  • Komplementsystemet aktiveres via den klassiske vej, den alternative ved eller lectin vejen.
  • Komplementsystemet deaktiveres ved hjælp af værtsregulatoriske proteiner.
  • Mangler i komplementsystemet, kan resultere i forøget modtagelighed over for sygdom.
  • Nogle bakterier undviger destruktion fra komplementsystemet ved hjælp af kapsler, overfladeaktive lipid-kulhydrat komplekser og enzymatisk ødelæggelse af C5a.

14.10.2 Interferoner

  • IFN-α og IFN-β, fremstilles som respons på en virusinfektion.
  • IFN-α og IFN-β, inducerer ikke-inficerede celler til at producere antivirale proteiner (AVP’er), der forhindrer viral replikering.
  • IFN-α og IFN-β er værtscelle specifikke, men ikke virusspecifikke.
  • IFN-γ, aktiverer neutrofiler og makrofager til at dræbe bakterier.

14.10.3 Jernbindende proteiner

  • Jernbindende proteiner transporterer og opbevarer jern og fratager dermed de fleste patogener, adgang til den tilgængelige jern.

14.10.4 Antimikrobielle peptider

  • Antimikrobielle peptider (AMP’er), hæmmer cellevægsyntesen, danner porer i plasmamembranen og ødelægger DNA og RNA.
  • Antimikrobielle peptider produceres af næsten alle planter og dyr og bakteriel resistens mod AMP’er er endnu ikke observeret.
← Forsiden 14.12 – Kapitelspørgsmål →