Skader på kroppens væv, udløser en lokal reaktion kaldet inflammation, et andet komponent i kroppens anden forsvarslinje. Skaden kan være forårsaget af mikrobiel infektion, fysiske årsager (som for eksempel varme, strålingsenergi, elektricitet eller skarpe genstande), eller kemiske midler (syrer baser og gasser). Inflammation er normalt karakteriseret ved fire tegn og symptomer: rødme, smerte, varme og hævelse. Undertiden er et funktionstab på en femtedel til stede; dets forekomst afhænger af stedet og omfanget af skaden.
Inflammation har følgende funktioner: (1) at ødelægge det skadelige middel, hvis det er muligt og fjerne dets biprodukter fra kroppen; (2) hvis ødelæggelse ikke er mulig, at begrænse virkningerne på kroppen ved at begrænse eller afsondre det skadelige stof og dets biprodukter; (3) at reparere eller erstatte det beskadigede væv, forårsaget af det skadelige middel og dets biprodukter.
Hvis årsagen til en inflammation fjernes på en forholdsvis kort periode, er det inflammatoriske respons intenst og omtales som en akut inflammation. Et eksempel på en sådan, er reaktionen på en byld forårsaget af S. aureus. Hvis det i stedet er vanskeligt, eller umuligt at fjerne årsagen til en inflammation, er den inflammatoriske respons af længere varighed, men mindre intens (selvom den generelt er mere destruktiv). Denne type inflammation er omtalt som en kronisk inflammation. Et eksempel er reaktionen på en kronisk infektion, som for eksempel tuberkulose forårsaget af M. tuberculosis.
I de tidlige stadier af en inflammation, stimulerer mikrobielle strukturer som flagelin, lipopolysaccharider (LPS) og bakterielt DNA, de told-lignende receptorer på makrofager til at producere cytokiner, som for eksempel tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α). Som reaktion på TNF-α i blodet, syntetiserer leveren en gruppe af proteiner kaldet akut-fase proteiner; andre akut-fase proteiner er til stede i blodet i en inaktiv form og omdannes til en aktiv form under inflammation. Akut-fase proteiner inducerer både lokale og systemiske reaktioner og indbefatter proteiner som for eksempel C-reaktivt protein (CRP), mannose-bindende lectin og flere specialiserede proteiner som for eksempel fibrinogen til blodpropper og kininer til vasodilation.
Alle de involverede celler i inflammation, har receptorer for TNF-α og aktiveres af det, til at producere mere af deres egen TNF-α. Dette forstærker den inflammatoriske reaktion. Uheldigvis, kan overdreven produktion af TNF-α, føre til lidelser som rheumatoid arthritis og Crohns sygdom. Monoklonale antistoffer anvendes terapeutisk til behandling af sådanne inflammatoriske lidelser.
Til beskrivelsen af inflammation, vil vi opdele inflammationsprocessen i tre faser: vasodilation og øget gennemtrængelighed af blodkar, fagocytmigrering og fagocytose, samt vævsreparation.
14.8.1 Vasodilation og øget gennemtrængelighed af blodkar
Umiddelbart efter vævsbeskadigelse (figur 14.8.1.1a), udvides blodkarrene (øges i diameter) i området omkring skaden og deres gennemtrængelighed øges (figur 14.8.1.1b). Udvidelsen af blodkarrene, kaldes vasodilation og er ansvarlig for rødmen (erytem) og varmeudvikling associeret med inflammation.
Den forøgede gennemtrængelighed, tillader defensive stoffer der normalt er tilbageholdt i blodet, at passere gennem vaggene i blodkarrene og komme ind i det beskadigede område. Forøgelsen i gennemtrængeligheden, som tillader væske at bevæge sig fra blodet og ind i vævet, er ansvarlig for ødem (ophobning af væske) ved inflammation. Smerten ved inflammation, kan være forårsaget af nerveskader, irritation fra toksiner eller trykket fra ødemet.
Vasodilation og stigningen i gennemtrængeligheden af blodkarrene, er forårsaget af en række kemikalier, frigivet af de beskadigede celler, som et respons på skaden. En sådan stof er histamin, et kemikalie til stede i mange celler i kroppen, især i mastcellerne i bindevævet, cirkulerende basofiler og i blodplader. Histamin, frigives som en direkte reaktion på skader på de celler der indeholder det; det frigives også som et respons på stimulering fra visse komponenter af komplementsystemet. Fagocytiske granulocytter, der er blevet tiltrukket til skadesstedet, kan også producere kemikalier der forårsager frigivelsen af histamin.
Kininer er en anden gruppe af stoffer, der forårsager vasodilation og øget gennemtrængelighed af blodkarrene. Kininer er til stede i blodplasma og når først aktiveret, spiller de en rolle i kemotaksi, ved at tiltrække fagocytiske granulocytter, hovedsageligt neutrofiler, til det skadede område.
Prostaglandiner, stoffer der frigives fra skadede celler, forstærker virkningen af histamin og kininer og hjælper fagocytterne med at bevæge sig gennem de kapillare vægge. Leukotriener, er stoffer produceret af mastceller (celler der især er talrige i bindevævet i huden, luftvejene og i blodkarrene) og basofiler. Leukotrienerne medfører øget gennemtrængelighed af blodkarrenen og hjælper adhærensen for fagocytterne til patogener. Forskellige komponenter af komplementsystemet stimulerer frigivelsen af histamin, tiltrækker fagocytter og fremmer fagocytose.
Aktiverede fikserede makrofager, udskiller også cytokiner der fører til vasodilation og øget gennemtrængelighed. Vasodilation og øget gennemtrængelighed af blodkarrene hjælper også med at levere koagulerende elementer i blodet til det skadede område.
Blodpropper, der dannes omkring stedet for skaden, forhindrer mikroorganismen (eller dens toksiner) i at sprede sig til andre dele af kroppen.
Som et resultat heraf, kan der forekomme en lokaliseret ansamling af pus, der er en blanding af døde celler og kropsvæsker, i et hulrum dannet af nedbrydningen af kropsvæv. Dette fokusområde for en infektion, kaldes en absces. Almindelige abscesser omfatter pustler og bylder.
På trods af deres positive rolle i den inflammatoriske proces, er prostaglandiner også forbundet med smerter relateret til inflammationer. Lægemidler som for eksempel ibuprofen og acetylsalicylsyre, anvendes ofte til at lindre smerter, fordi de hæmmer prostaglandinproduktionen. Desværre kan disse stoffer også interferere med mavens evne til at beskytte sig mod de sure mavesafter. Således kan en langvarig brug af disse legemidler, give maveproblemer, halsbrand og sår.
Den næste fase af inflammationen, involverer migration af fagocytter til det skadede område.
14.8.2 Fagocytmigration og fagocytose
Generelt ankommer fagocytterne til stedet hvor skaden er sket, inden for en time efter inflammationsprocessen er blevet initieret. 
Som blodgennemstrømningen gradvist aftager, begynder fagocytter (både neutrofiler og monocytter), at klæbe til den indre overflade af endotheliummet (foringen) i blodkarrene. Denne klæbningsproces, der sker som en reaktion på lokale cytokiner, kaldes marginering. Cytokinerne ændre de cellulære adhæsionsmolekyler på cellerne der beklæder blodkarrene og forårsager at fagocytterne klæber sig fast i området for inflammationen (marginering er også involveret i den røde knoglemarv, hvor cytokiner kan frigive fagocytter til kredsløbet, når det er nødvendigt). 
Derefter, begynder de ansamlede fagocytter, at klemme sig ind igennem endotelcellerne i blodkarret, for at nå frem til det beskadigede område. Denne migration, der ligner amøboide bevægelser, kaldes diapedesis; processen kan tage så lidt som få minutter. 
Fagocytterne, begynder herefter at ødelægge de invaderende mikroorganismer ved fagocytose.
Som tidligere nævnt, tiltrækker visse kemikalier neutrofiler til skadesstedet (kemotaksi). Disse omfatter kemikalier der produceres af mikroorganismer og endda andre neutrofiler; andre kemikalier er kininer, leukotriener, kemokiner og komponenter i komplementsystemet. Kemokiner, er cytokiner der er kemotaktiske for fagocytter og T-celler og dermed stimulerer både den inflammatoriske respons og det adaptive immunrespons. Tilgængeligheden af en stadig større strøm af neutrofiler, sikres af produktionen og frigivelsen af yderligere granulocytter i den røde knoglemarv.
Som det inflammatoriske respons fortsætter, følger monocytter, granulocytterne i det inficerede område. Når monocytterne kommer ind i vævet, undergår de ændringer i deres biologiske egenskaber, og bliver til frie makrofager. Granulocytterne dominerer i de tidlige stadier i en infektion, men har tendens til at dø ud hurtigt. Makrofager ankommer først i de senere stadier af infektionen, efter granulocytterne har udført deres funktion. De er mange gange mere fagocytiske end granulocytterne og er store nok til at kunne fagocytere væv, som er blevet ødelagt, granulocytter der er blevet ødelagt og invaderende mikroorganismer.
Efter granulocytterne eller makrofagerne har opslugt et stort antal mikroorganismer eller en stor mængde beskadiget væv, dør de selv til sidst. Som resultat, dannes der pus og dannelse af pus fortsætter normalt indtil infektionen aftager. Nogle gange skubber pusset til overfladen af kroppen, eller til et indre hulrum for udsondring. Ved andre lejligheder forbliver pusset i kroppen, selv efter infektionen er afsluttet. I dette tilfælde, bliver pusset langsomt nedbrudt over en periode på dage og absorberes af kroppen.
Så effektiv som fagocytose er i bidraget til den medfødte immunitet, er der tidspunkter hvor mekanismen bliver mindre funktionel som en reaktion på visse betingelser. For eksempel, kommer der en gradvis nedgang i effektiviteten af fagocytose med alderen. Personer der får hjerte- eller nyretransplantationer, får nedsat deres medfødte immunitet på grund af lægemidler, for at forhindre afstødning af det transplanterede væv. Strålebehandling, kan også undertrykke den medfødte immunitet, ved at ødelægge den røde knoglemarv. Selv visse sygdomme, som for eksempel AIDS og kræft, kan forårsage en defekt fungerende medfødt immunitet. Endelig er nogle personer født med en manglende evne til at danne fagocytter.
14.8.3 Vævsreparation
Den sidste fase i inflammationsprocessen, er vævsreparation, den proces hvorved nyt væv erstatter døde eller beskadigede celler (se figur 14.8.1.1c). Reparationen begynder allerede i den aktive fase af inflammationen, men den kan ikke afsluttes før alle skadelige stoffer er blevet fjernet eller neutraliseret ved skadesstedet. Evnen til regeneration eller reparation, afhænger af typen af væv. For eksempel har hud en høj regenereringskapacitet hvorimod hjertevæv har en lav regenereringskapacitet.
Vævet er repareret når dens stroma eller parenkym, producerer nye celler. Stromaet er det bærende bindevæv og parenkymet er den fungerende del af vævet. For eksempel er kapslen omkring leveren, der omslutter og beskytter den, en del af stroma fordi den ikke er involveret i de funktioner leveren udfører; leverceller (hepatocytter), der udfører leverens funktioner, er en del af parenkymet. Hvis kun de parenkymale celler er aktive i reparationen, vil en perfekt eller næsten perfekt, reparation af vævet finde sted. Et velkendt eksempel på en perfekt genskabelse, er mindre rifter i huden. Men hvis reparationen også er aktiv i stromaet i huden, vil arvæv dannes.
Som nævnt tidligere, har nogle mikroorganismer forskellige mekanismer, der sætter dem i stand til at unddrage sig fagocytose. Sådanne mikroorganismer, fremkalder ofte et kronisk inflammatorisk respons, hvilket kan resultere i betydelig skade på legemsvæv. Det mest markante træk ved kronisk inflammation, er ophobningen og aktiveringen af makrofager i det inficerede område. Cytokiner frigivet af aktive makrofager, inducerer fibroblaster i vævet stroma, til at danne kollagenfibre. Disse fibre aggregerer til dannelse af arvæv, en proces kaldet fibrose. Fordi arvæv ikke er specialiseret til at udføre de funktioner det raske væv tidligere udførte, kan fibrose forstyrre den normale funktion af vævet.