Når et antistof støder på et antigen, for hvilket antistoffet er specifikt, dannes der hurtigt en antigen-antistof-kompleks. Et antistof bindes til et antigen, som for eksempel en bakterie, ved en bestemt del, kaldet epitopen eller antigendeterminanten.
Styrken af bindingen mellem et antigen og et antistof, kaldes affiniteten. Generelt kan det siges, at jo tættere den fysiske tilpasning mellem antigen og antistof er, jo højere affinitet. Antistoffer har tendens til at genkende formen af antigenets epitop, der giver specifitet for antigen-antistof-interaktionen. Antistoffer kan skelne mellem små forskelle i aminosyresekvensen af et protein, ja selv mellem to aminosyre-isomerer. Derfor kan antistoffer for eksempel anvendes til, at skelne mellem vira af hepatitis B og hepatitis C og mellem bakterier af art men forskellige stammer.
Bindingen af et antistof til et antigen, beskytter værten ved at kode fremmede celler og molekyler til destruktion af fagocytter og komplementsystemet. Antistofmolekylet selv, er ikke skadeligt for antigenet. Fremmede organismer og toksiner uskadeliggøres kun ved ganske få mekanismer, der er opsummeret i figur 15.6.1. Disse er agglutination, opsonisering, neutralisering, antistofafhængig cellemedieret cytotoksicitet og aktivering af komplementsystemet, der fører til opsonisering, inflammation og cellelyse (se figur 14.10.1.3).
I agglutination forårsager antistoffer, antigener til at klumpe sammen. For eksempel kan de to antigenbindingssteder for et IgG antistof, kombineres med to epitoper på to forskellige fremmede celler og aggregerer cellerne til klumper, der lettere kan indtages af fagocytter. På grund af flere bindingssteder, er IgM mere effektiv til tværbinding og aggregering af specifikke antigener. IgG kræver 100 til 1.000 gange så mange antistofmolekyler for det samme resultat.
For opsonisering, bliver antigenet som for eksempel en bakterie, belagt med antistoffer, eller komplementproteiner, der forbedrer bakteriens indtagelse og cellelyse fra fagocytiske celler. Antistofafhængig cellemedieret cytotoksicitet, ligner opsonisering, ved at målorganismen bliver belagt med antistoffer; imidlertid bliver målcellen ødelagt af immunsystemceller der bliver uden for målcellen.
I neutralisation, inaktiverer IgG antistoffer mikroorganismer, ved at blokere deres vedhæftning til værtsceller og de neutraliserer toksiner på en lignende måde.
Endelig, kan enten IgG eller IgM antistoffer udløse aktivering af komplementsystemet. For eksempel er inflammation forårsaget af en infektion eller vævsskade (se figur 14.8.1.1). Et aspekt af inflammation er, at den ofte vil forårsage mikroorganismer i det inflammerede område bliver belagt med visse proteiner. Dette vil igen føre til fastgørelse af mikroorganismen til et antistof-komplement kompleks. Dette kompleks lyserer den mikroorganisme, der derefter tiltrækker fagocytter og andre defensive immunsystemceller til området.